Investigadors de la Universitat de Barcelona i de l'Institut de Bioenginyeria de Catalunya (IBEC) –amb seu al PCB– en col·laboració amb membres del Centre d'Investigació Biomèdica en Xarxa de Malalties Neurodegeneratives (CIBERNED), el Centre de Biologia Molecular de Madrid i l'Institut de Neuropatologia de l'IDIBELL-Hospital Universitari de Bellvitge, revelen, en un article publicat a la revista Molecular Neurobiology (10.1007/s12035-014-8793-7), que el nostre sistema nerviós envia, de manera natural, una resposta protectora en un intent de reprimir l'avanç de l'Alzheimer. Això contribuiria a fer que els pacients no mostrin dèficits de memòria en la primera etapa de la malaltia.

”

L’Alzheimer és una malaltia neurodegenerativa que afecta més sovint la població de més de 65 anys, i que es caracteritza per una pèrdua gradual de la memòria i d’altres funcions mentals. En aquesta malaltia es diferencien dues etapes: una d’inicial, en què els símptomes no són clars, i una segona fase en què els símptomes estan ben definits. L’Alzheimer s’atribueix principalment a dues causes: la presència d’uns agregats extracel·lulars a les neurones en forma de plaques, formats majoritàriament per un compost conegut com a pèptid beta amiloide, i una acumulació de la forma hiperfosforilada de la proteïna tau, que forma petits cabdells a l’interior de les neurones afectades.

Els investigadors han descrit la relació entre el pèptid beta amiloide i la fosforilació de tau i la presència d’una altra proteïna a les neurones afectades, la proteïna priònica cel·lular (PrPc). “En estudis anteriors s’havia investigat sobre els nivells de PrPc en estadis avançats de la malaltia”, explica el Dr. José Antonio del Río, investigador principal del Grup de Neurobiotecnologia Molecular i Cel·lular de l’IBEC i catedràtic del Departament de Biologia Cel·lular de la UB. “Però el nostre estudi mostra, en cervells de ratolins i d’humans afectats per Alzheimer, un increment de la proteïna PrPc en els primers estadis asimptomàtics de la malaltia i com els nivells de PrPc van disminuint a mesura que aquesta avança”. “Com a resultat —continua— és raonable considerar que la sobreexpressió de PrPc observada a l’inici de la malaltia forma part d’una resposta protectora del sistema nerviós en un intent de reprimir el progrés de l’Alzheimer”.

Enllaç a la notícia [+]