{"id":98195,"date":"2024-08-22T12:46:54","date_gmt":"2024-08-22T10:46:54","guid":{"rendered":"https:\/\/www.pcb.ub.edu\/un-algoritmo-detective-predice-los-mejores-farmacos-para-los-trastornos-geneticos-y-el-cancer\/"},"modified":"2024-09-09T16:26:50","modified_gmt":"2024-09-09T14:26:50","slug":"un-algoritmo-detective-predice-los-mejores-farmacos-para-los-trastornos-geneticos-y-el-cancer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.pcb.ub.edu\/es\/un-algoritmo-detective-predice-los-mejores-farmacos-para-los-trastornos-geneticos-y-el-cancer\/","title":{"rendered":"Un algoritmo \u201cdetective\u201d predice los mejores f\u00e1rmacos para los trastornos gen\u00e9ticos y el c\u00e1ncer"},"content":{"rendered":"

Un modelo computacional desarrollado por investigadores del\u00a0Instituto de Investigaci\u00f3n en Biomedicina (IRB Barcelona<\/a>)\u00a0y el\u00a0Centro de Regulaci\u00f3n Gen\u00f3mica (CRG<\/a>) puede predecir qu\u00e9 f\u00e1rmacos ser\u00e1n m\u00e1s efectivos para tratar enfermedades causadas por mutaciones en el ADN que provocan la s\u00edntesis de prote\u00ednas truncadas, o incompletas. Esta herramienta, llamada RTDetective y de uso p\u00fablico, puede acelerar el dise\u00f1o, desarrollo y eficacia de ensayos cl\u00ednicos para una gran variedad de trastornos gen\u00e9ticos y c\u00e1nceres. Los hallazgos, publicados hoy en Nature Genetics, marcan un paso importante en el avance de la medicina personalizado.<\/strong><\/p>\n

Las prote\u00ednas incompletas se originan cuando la s\u00edntesis de prote\u00ednas se detiene repentinamente. En nuestros cuerpos, esto es causado por la aparici\u00f3n de \u201cmutaciones sin sentido\u201d que act\u00faan como una se\u00f1al de stop o bloqueo, haciendo que la maquinaria celular frene de golpe. En muchos casos, estas prote\u00ednas incompletas no pueden llevar a cabo su funci\u00f3n y esto da lugar a diferentes trastornos.<\/p>\n

De hecho, una de cada cinco enfermedades causadas por mutaciones en un \u00fanico gen se relaciona con estas prote\u00ednas incompletas o inacabadas, incluyendo algunos tipos de fibrosis qu\u00edstica y la distrofia muscular de Duchenne. Estas se\u00f1ales prematuras de stop tambi\u00e9n se dan en genes supresores de tumores, cuya funci\u00f3n es ayudar a controlar el crecimiento celular. Las se\u00f1ales de stop inactivan estos genes y as\u00ed favorecen el desarrollo del c\u00e1ncer.<\/p>\n

Las enfermedades causadas por prote\u00ednas incompletas pueden ser tratadas con terapias de supresi\u00f3n de mutaciones sin sentido, f\u00e1rmacos que ayudan a las c\u00e9lulas a ignorar o \u00ableer a trav\u00e9s\u00bb de las se\u00f1ales de stop que aparecen durante la producci\u00f3n de prote\u00ednas. Las c\u00e9lulas con tasas de lectura m\u00e1s altas producir\u00e1n m\u00e1s prote\u00ednas completas o casi completas.<\/p>\n

El estudio demuestra que, hasta la fecha, los ensayos cl\u00ednicos de f\u00e1rmacos que funcionan leyendo a trav\u00e9s de estas se\u00f1ales de stop, probablemente han utilizado combinaciones de f\u00e1rmaco-paciente ineficaces. Esto se debe a que la efectividad de los f\u00e1rmacos en promover la lectura depende no solo de la mutaci\u00f3n en s\u00ed, sino tambi\u00e9n del c\u00f3digo gen\u00e9tico que la rodea.<\/p>\n

Innovaci\u00f3n basada en el an\u00e1lisis extensivo de datos<\/strong><\/h3>\n

Los investigadores desarrollaron un sistema experimental basado en l\u00edneas celulares humanas que les permitieron medir la eficacia de ocho f\u00e1rmacos diferentes en 5.800 se\u00f1ales de stop prematuras causantes de enfermedades. Los datos proceden de informes de pacientes en archivos p\u00fablicos de acceso libre como ClinVar, as\u00ed como de proyectos de investigaci\u00f3n como The Cancer Genome Atlas (TCGA), que recopilaron y analizaron informaci\u00f3n gen\u00e9tica de miles de pacientes con c\u00e1ncer y enfermedades gen\u00e9ticas, incluidas las mutaciones de stop prematuro. Para entrenar la herramienta, utilizaron datos de efectividad de seis de los ocho f\u00e1rmacos, en todas las se\u00f1ales de stop posibles de estos 5.800 pacientes.<\/p>\n

As\u00ed, descubrieron que un f\u00e1rmaco que funciona bien para superar una se\u00f1al de stop prematura puede no ser efectivo para otra, incluso dentro del mismo gen, debido al la secuencia de ADN alrededor de la se\u00f1al de stop. \u201cPiensa en la secuencia de ADN como una carretera, con una mutaci\u00f3n de stop apareciendo como un bloqueo en la carretera. Mostramos que navegar a trav\u00e9s de este obst\u00e1culo depende en gran medida de los alrededores inmediatos. Algunas mutaciones est\u00e1n rodeadas de rutas de desv\u00edo bien se\u00f1alizadas mientras que otras est\u00e1n llenas de baches o callejones sin salida. Esto es lo que marca la capacidad de un f\u00e1rmaco para sortear obst\u00e1culos y funcionar de manera efectiva\u201d, explica\u00a0Ignasi Toledano<\/strong>, primer autor del estudio y estudiante de doctorado conjunto en el IRB Barcelona y el CRG.<\/p>\n

Los investigadores generaron un gran volumen de datos al probar muchas combinaciones diferentes de f\u00e1rmacos para leer a trav\u00e9s de las se\u00f1ales de stop, resultando en un total de m\u00e1s de 140,000 mediciones individuales. La extensa cantidad de datos generados les permiti\u00f3 entrenar modelos predictivos precisos, que utilizaron para crear RTDetective.<\/p>\n

Los investigadores usaron el algoritmo para predecir la efectividad de diferentes f\u00e1rmacos para cada una de las 32,7 millones de posibles se\u00f1ales de stop que pueden generarse en el genoma humano. Se predijo que al menos uno de los seis f\u00e1rmacos probados lograr\u00eda un incremento del 1% de lectura en el 87.3% de todas las posibles se\u00f1ales de stop, y un incremento del 2% en casi el 40% de los casos.<\/p>\n

Nuevas estrategias para una medicina personalizada<\/strong><\/h3>\n

Los resultados son prometedores porque porcentajes m\u00e1s altos de lectura generalmente se correlacionan con mejores resultados terap\u00e9uticos. Por ejemplo, el s\u00edndrome de Hurler es un trastorno gen\u00e9tico severo causado por una mutaci\u00f3n sin sentido en el gen IDUA. Estudios previos han demostrado que, con solo un 0.5% de lectura \u201cefectiva\u201d, los individuos pueden mitigar parcialmente la severidad de la enfermedad al crear cantidades muy peque\u00f1as de prote\u00edna funcional. RTDetective predijo que se puede lograr una lectura por encima de este umbral con al menos uno de los f\u00e1rmacos.<\/p>\n

\u201cImagina que a un paciente se le diagnostica un trastorno gen\u00e9tico. Se identifica la mutaci\u00f3n exacta a trav\u00e9s de pruebas gen\u00e9ticas y luego un modelo computacional sugiere cu\u00e1l es el mejor f\u00e1rmaco para \u00e9l. Esta toma de decisiones informada es la promesa de la medicina personalizada que esperamos desbloquear en el futuro,\u201d destaca el profesor de investigaci\u00f3n ICREA Dr. Ben Lehner<\/strong>, uno de los autores principales del estudio y L\u00edder de Grupo en el CRG y el Instituto Wellcome Sanger en el Reino Unido.<\/p>\n

El estudio tambi\u00e9n sugiere c\u00f3mo los nuevos f\u00e1rmacos pueden ser r\u00e1pidamente asignados a los pacientes correctos. \u201cCuando se descubre un nuevo f\u00e1rmaco de este tipo, podemos usar este enfoque para construir r\u00e1pidamente un nuevo modelo predictivo e identificar a todos los pacientes que tienen m\u00e1s probabilidades de beneficiarse,\u201d a\u00f1ade el\u00a0Dr. Lehner<\/strong>.<\/p>\n

Los investigadores planean confirmar la funcionalidad de las prote\u00ednas producidas mediante f\u00e1rmacos que permiten leer a trav\u00e9s de las se\u00f1ales de stop, un paso crucial para validar su aplicabilidad cl\u00ednica. El equipo tambi\u00e9n planea explorar otras estrategias que puedan usarse en combinaci\u00f3n con estas terapias para aumentar la efectividad de los tratamientos, particularmente en el c\u00e1ncer.<\/p>\n

\u201cNuestro estudio no solo abre nuevas v\u00edas para el tratamiento de enfermedades gen\u00e9ticas hereditarias, para las cuales ya se hab\u00edan probado f\u00e1rmacos que permiten la lectura, sino tambi\u00e9n, y de manera importante, para el tratamiento de tumores, ya que la mayor\u00eda de los c\u00e1nceres tienen mutaciones que causan la terminaci\u00f3n prematura de prote\u00ednas,\u201d concluye el\u00a0Dr. Fran Supek<\/strong>, jefe del laboratorio de Ciencia de Datos del Genoma en el IRB Barcelona y profesor en el Centro de Investigaci\u00f3n e Innovaci\u00f3n Biotecnol\u00f3gica de la Universidad de Copenhague, quien ha co-liderado el trabajo.<\/p>\n

\u00bb Art\u00edculo de referencia: <\/strong>Toledano, I., Supek, F. & Lehner, B. Genome-scale quantification and prediction of pathogenic stop codon readthrough by small molecules.\u00a0Nat Genet<\/i>\u00a0(2024). DOI:\u00a010.1038\/s41588-024-01878-5<\/a><\/p>\n

\u00bb Enlace a la noticia: <\/strong>web del IRB Barcelona [+]<\/a><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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