{"id":104385,"date":"2025-05-22T09:57:01","date_gmt":"2025-05-22T07:57:01","guid":{"rendered":"https:\/\/www.pcb.ub.edu\/investigadores-del-irb-barcelona-y-del-crg-identifican-codigos-de-barras-escritos-en-nuestro-adn-que-revela-como-envejece-la-sangre\/"},"modified":"2025-05-22T11:13:07","modified_gmt":"2025-05-22T09:13:07","slug":"investigadores-del-irb-barcelona-y-del-crg-identifican-codigos-de-barras-escritos-en-nuestro-adn-que-revela-como-envejece-la-sangre","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.pcb.ub.edu\/es\/investigadores-del-irb-barcelona-y-del-crg-identifican-codigos-de-barras-escritos-en-nuestro-adn-que-revela-como-envejece-la-sangre\/","title":{"rendered":"Investigadores del IRB Barcelona y del CRG identifican \u00abc\u00f3digos de barras\u00bb escritos en nuestro ADN que revela c\u00f3mo envejece la sangre"},"content":{"rendered":"

Un equipo cient\u00edfico con investigadores del Instituto de Investigaci\u00f3n Biom\u00e9dica (IRB Barcelona)<\/a>, con sede en el Parque Cient\u00edfico de Barcelona, y el Centro de Regulaci\u00f3n Gen\u00f3mica (CRG)<\/a> identifica patrones de metilaci\u00f3n naturales que desvelan cambios en la sangre detectables a partir de los 50 a\u00f1os y que resultan casi universales a partir de los 60 a\u00f1os. Este descubrimiento, publicado en la revista Nature, <\/em>podr\u00eda impulsar nuevas estrategias para detectar se\u00f1ales precoces de envejecimiento no saludable mucho antes de la aparici\u00f3n de s\u00edntomas, ayudando a prevenir enfermedades como la leucemia mieloide, las enfermedades cardiovasculares o los trastornos inmunitarios. Tambi\u00e9n abre la puerta a estudiar la viabilidad de terapias para retrasar el envejecimiento en humanos, un \u00e1mbito que hasta ahora se hab\u00eda centrado en modelos animales.\u00a0<\/strong><\/p>\n

A medida que envejecemos, el sistema sangu\u00edneo se deteriora: la competencia entre las c\u00e9lulas madre que lo componen se desequilibra, alterando la producci\u00f3n de c\u00e9lulas sangu\u00edneas y aumentando la vulnerabilidad a enfermedades. Tanto en humanos como en ratones, unas pocas c\u00e9lulas madre superan a sus vecinas y gradualmente toman el control de la producci\u00f3n de sangre. Este proceso conduce a la reducci\u00f3n de la diversidad de c\u00e9lulas madre sangu\u00edneas y al predominio de aquellas que muestran preferencia por la producci\u00f3n de c\u00e9lulas mieloides, que son c\u00e9lulas inmunes vinculadas a la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica.<\/p>\n

De acuerdo con esta nueva investigaci\u00f3n, estos cambios ya son detectables a partir los 50 a\u00f1os y son casi universales a partir de los 60. Los autores del estudio sugieren que la p\u00e9rdida de diversidad de clones podr\u00eda ayudar a explicar el \u00abinflammaging\u00bb, la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica persistente que surge durante el envejecimiento y que puede hacernos m\u00e1s vulnerables a distintas enfermedades. El equipo observ\u00f3 este patr\u00f3n tanto en ratones como en humanos, lo que sugiere que los hallazgos son una caracter\u00edstica fundamental del envejecimiento de la sangre en todas las especies.<\/p>\n

\u201cNuestras c\u00e9lulas madre sangu\u00edneas compiten por sobrevivir. En la juventud, esa competencia genera un ecosistema rico y diverso, pero, en la vejez, algunas desaparecen por completo. Unas pocas c\u00e9lulas madre toman el relevo y trabajan el doble para compensar, lo que reduce la diversidad y debilita la resiliencia del sistema sangu\u00edneo. Las c\u00e9lulas madre diversas pueden responder a diferentes tensiones, por lo que el predominio de un pu\u00f1ado de clones hace que todo el sistema sea m\u00e1s fr\u00e1gil\u201d, explica el Dr. Lars Velten<\/strong>, jefe de grupo en el Centro de Regulaci\u00f3n Gen\u00f3mica (CRG) en Barcelona que ha co-liderado del estudio.<\/p>\n

Epimutaciones: los c\u00f3digos de barras naturales del ADN<\/strong><\/h3>\n

En los j\u00f3venes, hay entre 50.000 y 200.000 c\u00e9lulas madre sangu\u00edneas activas que producen de 100 a 200 mil millones de c\u00e9lulas nuevas cada d\u00eda. Rastrear cada c\u00e9lula sangu\u00ednea hasta su c\u00e9lula madre original hasta ahora ha sido solo posible en modelos animales para los que hay que modificar gen\u00e9ticamente el ADN, algo inviable y poco \u00e9tico en humanos.<\/p>\n

El equipo recurri\u00f3 a las epimutaciones: cambios en las marcas qu\u00edmicas (metilaciones) que se adhieren al ADN y le indican a la c\u00e9lula qu\u00e9 genes activar o silenciar. Cuando una c\u00e9lula madre se divide, estas marcas se copian en las c\u00e9lulas hijas, dejando un \u201cc\u00f3digo de barras\u201d permanente que los investigadores pueden leer para reconstruir el \u00e1rbol geneal\u00f3gico celular.<\/p>\n

\u201cNuestras c\u00e9lulas portan cambios gen\u00e9ticos que colectivamente nos hacen individuos \u00fanicos. Pero dentro de cada individuo, llevamos tambi\u00e9n un mosaico de alteraciones gen\u00e9ticas y epigen\u00e9ticas. Estas alteraciones se heredan dentro de cada familia de c\u00e9lulas que, aunque acaben realizando diferentes funciones, comparten las marcas que las vinculan a una c\u00e9lula madre ancestral com\u00fan. Por fin hemos podido construir el \u00e1rbol geneal\u00f3gico epigen\u00e9tico leyendo la informaci\u00f3n escrita directamente en el ADN de cada c\u00e9lula\u201d, comenta el Dr. Alejo Rodr\u00edguez-Fraticelli<\/strong>, investigador ICREA del IRB Barcelona y co-autor correspondiente del estudio.<\/p>\n

EPI-Clone: reconstruyendo la historia de la sangre c\u00e9lula a c\u00e9lula<\/strong><\/h3>\n

Para hacer frente a este reto, los investigadores han desarrollado una t\u00e9cnica llamada EPI-Clone, que lee estos c\u00f3digos de barras de metilaci\u00f3n en cada c\u00e9lula bas\u00e1ndose en la plataforma Tapestri de Mission Bio para secuenciaci\u00f3n de c\u00e9lulas individuales. Con ella reconstruyeron la historia de la producci\u00f3n sangu\u00ednea en ratones y humanos, identificando qu\u00e9 c\u00e9lulas madre contribuyen a la sangre y cu\u00e1les van abandonando la carrera a lo largo del tiempo.<\/p>\n

\u201cLa metilaci\u00f3n del ADN funciona como un c\u00f3digo binario: cada sitio del genoma est\u00e1 metilado o no, como un 1 o un 0\u201d, explica el Dr. Michael Scherer<\/strong>, bioinform\u00e1tico y co-primer autor del trabajo en el CRG, ahora jefe de grupo en el Centro Alem\u00e1n de Investigaci\u00f3n del C\u00e1ncer (DKFZ). \u00abEsta sencilla informaci\u00f3n de encendido y apagado puede transformarse en un c\u00f3digo de barras natural, uno que cada c\u00e9lula madre transmite a sus descendientes. Hace cinco a\u00f1os, no habr\u00eda cre\u00eddo esto posible con una resoluci\u00f3n unicelular, en decenas de miles de c\u00e9lulas. Ha sido un gran salto adelante en la tecnolog\u00eda\u00bb, a\u00f1ade.<\/p>\n

Cambios en la diversidad de las c\u00e9lulas madre<\/strong><\/h3>\n

En la sangre joven, miles de c\u00e9lulas madre diferentes contribuyen a un conjunto rico y diverso de gl\u00f3bulos rojos, gl\u00f3bulos blancos y plaquetas. Sin embargo, EPI-Clone revel\u00f3 que en ratones de edad avanzada, hasta el 70% de las c\u00e9lulas madre sangu\u00edneas pertenec\u00edan a s\u00f3lo unas pocas docenas de grandes clones.<\/p>\n

La situaci\u00f3n es similar en los humanos, aunque el porcentaje exacto variaba entre la docena de donantes sanos de entre 35 y 70 a\u00f1os que participaron en el estudio. El estudio revel\u00f3 que, a partir de los 50 a\u00f1os, muchas c\u00e9lulas madre sangu\u00edneas empiezan a desaparecer y los clones m\u00e1s grandes empiezan a tomar el control. A partir de los 60 a\u00f1os, el cambio se hace a\u00fan m\u00e1s pronunciado.<\/p>\n

\u201cEl paso de la diversidad al predominio de unos pocos no es aleatorio, sino que sigue el ritmo como un reloj\u201d, se\u00f1ala el Dr. Indranil Singh<\/strong>, co-primer autor e investigador del IRB Barcelona, ahora en el Broad Institute de Harvard y MIT. \u00abA los 50 a\u00f1os, ya se puede ver que empieza, y despu\u00e9s de los 60, parece casi inevitable\u00bb.<\/p>\n

Implicaciones cl\u00ednicas y terapias de rejuvenecimiento<\/strong><\/h3>\n

El estudio tambi\u00e9n descubri\u00f3 que algunos clones grandes albergaban mutaciones relacionadas con la hematopoyesis clonal, un proceso en el que algunas c\u00e9lulas madre sangu\u00edneas adquieren mutaciones que les permiten crecer y multiplicarse m\u00e1s r\u00e1pido que otras. El fen\u00f3meno se vuelve m\u00e1s com\u00fan con la edad y se ha demostrado que aumenta el riesgo de enfermedades card\u00edacas, accidentes cerebrovasculares y leucemia. Sin embargo, muchos de los clones dominantes identificados por EPI-Clone no ten\u00edan ninguna mutaci\u00f3n conocida, lo que sugiere que la expansi\u00f3n clonal es una caracter\u00edstica general del envejecimiento de la sangre, no s\u00f3lo un signo de riesgo de c\u00e1ncer.<\/p>\n

Esto significa que, en el futuro, los m\u00e9dicos podr\u00edan alg\u00fan d\u00eda evaluar el comportamiento clonal en s\u00ed mismo para la detecci\u00f3n temprana, ofreciendo a los m\u00e9dicos una forma de controlar c\u00f3mo est\u00e1 envejeciendo el conjunto de c\u00e9lulas madre sangu\u00edneas de una persona a\u00f1os antes de que se desarrolle cualquier enfermedad. Las personas con una p\u00e9rdida m\u00e1s r\u00e1pida de diversidad o una r\u00e1pida expansi\u00f3n de clones de riesgo podr\u00edan ser se\u00f1aladas para recibir atenci\u00f3n preventiva.<\/p>\n

El estudio tambi\u00e9n revel\u00f3 que, tanto en humanos como en ratones de edad avanzada, muchos de los clones dominantes muestran preferencia por la producci\u00f3n de c\u00e9lulas mieloides. Estas son c\u00e9lulas inmunes relacionadas con la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica. Estudios anteriores en ratones han demostrado que la eliminaci\u00f3n selectiva de las c\u00e9lulas madre con sesgos mieloides puede aumentar la producci\u00f3n de linfocitos que combaten las infecciones y mejorar las respuestas inmunitarias.<\/p>\n

Sin embargo, para estudiar las terapias de anti-envejecimiento en humanos, los investigadores primero tendr\u00edan que identificar qu\u00e9 clones son problem\u00e1ticos, algo que no ha sido posible hasta ahora. EPI-Clone es adecuado para la investigaci\u00f3n cl\u00ednica porque funciona con c\u00f3digos de barras naturales en lugar de etiquetas artificiales que requieren modificaci\u00f3n gen\u00e9tica. \u00abSi queremos pasar de los tratamientos gen\u00e9ricos anti-envejecimiento a la verdadera medicina de precisi\u00f3n para el envejecimiento, esta es exactamente la herramienta que necesitamos\u00bb, afirma el Dr. Velten<\/strong>. \u00abNo podemos arreglar lo que no podemos ver y, por primera vez, EPI-Clone puede facilitar esto para los humanos\u00bb.<\/p>\n

\u00abS\u00f3lo hemos demostrado lo que es posible\u00bb, concluye el Dr. Rodriguez-Fraticelli<\/strong>. \u00abAhora el objetivo es perfeccionar EPI-Clone para que pueda impulsar los esfuerzos de la investigaci\u00f3n cl\u00ednica\u00bb.<\/p>\n

La investigaci\u00f3n ha recibido financiaci\u00f3n de la Asociaci\u00f3n Espa\u00f1ola Contra el C\u00e1ncer, CRIS contra el cancer, el European Research Council (ERC), la Asociaci\u00f3n Europea de Hematolog\u00eda, la Fundaci\u00f3n \u201cla Caixa\u201d, el Ministerio Espa\u00f1ol de Ciencia y Tecnolog\u00eda, y la Generalitat de Catalunya, a trav\u00e9s de CERCA.<\/p>\n

\u00bb Enlla\u00e7 a la not\u00edcia:\u00a0<\/strong>web del IRB Barcelona [+]<\/a><\/p>\n

\u00bb Article de refer\u00e8ncia:<\/strong>\u00a0Clonal tracing with somatic epimutations reveals dynamics of blood ageing. Michael Scherer*, Indranil Singh*, Martina Maria Braun*, Chelsea Szu-Tu*, Pedro Sanchez Sanchez, Dominik Lindenhofer, Nils Asger Jakobsen, Verena K\u00f6rber, Michael Kardorff, Lena Nitsch, Pauline Kautz, Julia R\u00fchle, Agostina Bianchi, Luca Cozzuto, Robert Fr\u00f6mel, Sergi Beneyto-Calabuig, Caleb Lareau, Ansuman Satpathy, Ren\u00e9e Beekman, Lars M. Steinmetz, Simon Raffel, Leif S. Ludwig, Paresh Vyas, Alejo Rodriguez-Fraticelli@, Lars Velten@. Nature (2025)\u00a0doi: 10.1038\/s41586-025-09041-8<\/a><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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