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¿Por qué los pacientes de Alzheimer no presentan pérdida de memoria al inicio de la enfermedad?

By 1 julio 2014noviembre 16th, 2020No Comments
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Imagen: Sección del cortex cerebral con tau hiperfosforilada, marcada en negro. En el recuadro: Modelo de proteína PRPc.
 01.07.2014

¿Por qué los pacientes de Alzheimer no presentan pérdida de memoria al inicio de la enfermedad?

Investigadores de la Universidad de Barcelona (UB) y del Instituto de Bioingeniería de Cataluña (IBEC) –con sede en el Parc Científic de Barcelona–, en colaboración con miembros del Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (Madrid) y del Instituto de Neuropatología del IDIBELL-Hospital Universitario de Bellvitge revelan, en un artículo publicado en la revista Molecular Neurobiology (10.1007/s12035-014-8793-7), que nuestro sistema nervioso envía de manera natural una respuesta protectora para intentar reprimir el avance del alzhéimer. Ello contribuiría al hecho de que los pacientes no muestren déficits de memoria en la primera etapa de la enfermedad.

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El alzhéimer es una enfermedad neurodegenerativa que afecta con más frecuencia a la población mayor de 65 años, y que se caracteriza por una pérdida gradual de la memoria y otras funciones mentales. En esta enfermedad se diferencian dos etapas: una inicial, en la que los síntomas no son claros, y una segunda fase en la que los síntomas están bien definidos. La dolencia se atribuye principalmente a dos causas: la presencia en las neuronas de unos agregados extracelulares en forma de placas, formados mayoritariamente por un compuesto conocido como péptido beta-amiloide, y una acumulación de la forma hiperfosforilada de la proteína tau, que forma pequeños ovillos en el interior de las neuronas afectadas.

Los investigadores han descrito la relación entre el péptido beta-amiloide y la fosforilación de tau y la presencia de otra proteína en las neuronas afectadas, la proteína celular priónica (PRPc). «En estudios anteriores, se había investigado sobre los niveles de PRPc en estadios avanzados de la enfermedad», explica el Dr. José Antonio del Río, jefe del Grupo de Investigación en Neurobiotecnología Molecular y Celular del IBEC y catedrático del Departamento de Biología Celular de la UB. «Pero nuestro nuevo estudio muestra, en cerebros de ratones y de humanos afectados de alzhéimer, un incremento de la proteína PRPc en los primeros estadios asintomáticos de la enfermedad, y cómo estos niveles de PRPc van disminuyendo a medida que avanza la dolencia». «Como resultado —continúa el experto— es razonable considerar que la sobrexpresión de PRPc observada en el inicio del alzhéimer forma parte de una respuesta protectora del sistema nervioso en un intento de reprimir su avance».

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